Опыты на мышах показали, что в мозгу нейромедиатор серотонин действует как внутренний «тормоз» при потреблении наркотика.
В Швейцарии ученые Женевского университета исследовали механизм возникновения кокаиновой зависимости и выяснили, что она появляется из-за нарушения баланса в мозге двух нейромедиаторов — дофамина и серотонина. Результаты эксперимента в пятницу, 10 сентября, опубликованы в журнале Science.

В своем исследовании эксперты использовали мышей, которых приучили самостоятельно и добровольно принимать кокаин. Потом при каждом приеме наркотиков грызунов либо обдували воздухом, либо били током. В результате 80% подопытных прекратили потребление.
Далее эксперимент повторили у мышей, у которых белок-транспортер серотонина больше не связывался с наркотиком, в связи с чем при приеме кокаина усиливался только выбор дофамина. Зависимость выработалась у 60% мышей, а введение серотонина снижало этот показатель в три раза.

Ученые пришли к выводу, что серотонин действует как внутренний «тормоз».

«Усиливая связь между синапсами в коре головного мозга и в дорсальной части полосатого тела (конечного мозга — ред.), дофамин стимулирует синаптическую пластичность. Эта интенсивная стимуляция системы вознаграждения приводит к зависимости. У серотонина обратный эффект — он подавляет вызываемую дофамином обратную связь и тем самым держит систему вознаграждения под контролем», — рассказал участник исследования, профессор Женевского университета Кристиан Люшнер.

Print Friendly, PDF & Email